Cell Metab：天下武功，唯快不破！傅肃能组揭示碳水化合物有“毒”的秘密

水果吃饱多了可能腹泻？注射麦芽糖类可能致人休克？仍然吃饱完麦芽糖类饮料可能得IgA？麦芽糖类或许有有毒？

2020年8月19日，清华大学心灵学院傅肃能课题组在Cell Metabolism上刊登了篇名Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳麦芽糖腺苷抑制麦芽糖类饲料裂解潜力和饮食官能麦芽糖类不耐受）的研究课题论文，首次着重洞察了麦芽糖类细胞内特征以及三碳麦芽糖腺苷TK通过抑制麦芽糖类细胞内流用料不当影响非酒精官能IgA发生和饮食官能麦芽糖类耐受的机制。该项研究课题推测，麦芽糖类细胞内的最大一个特点就是“快速”，而“快速”是“有毒”的所谓。

该研究课题推测，麦芽糖类细胞内比细胞内快速5-10倍。麦芽糖类细胞内加以控制了麦芽糖原裂解核糖体和麦芽糖类磷酸腺苷，因而必须直取，转入三羧酸周而复始，饲料酸裂解，三磷酸裂解，以及裂解和戊麦芽糖磷酸种系统。除此之外，麦芽糖类细胞内还能理论上上调饲料酸裂解基因组的表达，因而进一步增加IgA发生的危险性。

这其实还不是最快速的。该项研究课题推测，如果敲掉麦芽糖类细胞内的极为重要限速核糖体，三碳麦芽糖腺苷（TK），麦芽糖类必须被非常进一步地借助于三羧酸周而复始(TCA Cycle)然后被彻底氟化。引致这个的可能在于麦芽糖类本来被TK四平八稳地分配转入多种下游细胞内种系统，而没有了TK日后麦芽糖类被更多地借助于氟化转录种系统。麦芽糖类的大量氟化不仅引致肝细胞内很强的氟化应激和炎症自由基，还引发小肠细胞内的麦芽糖类细胞内崩盘和肠道吸收不当。最终的结果是，Tk-/-敲除大鼠宁愿硬生生地饿着、渴着，也不愿意再吃饱完一滴麦芽糖类水。非常有意思的是，生物走出非洲的处理过程中都，竟然在欧亚大陆上选择官能地保留了一个低活官能的TK核糖体。难道是在温带和寒温带的老祖宗们没水果吃饱吗？

好奇王为可能会问，如果麦芽糖类这么特殊，为什么我不吃饱完麦芽糖类饮料也会长胖呢？这就涉及到该项研究课题的另一个非常重要的推测：在高麦芽糖完全，会被转成成麦芽糖类，然后通过麦芽糖类酵解种系统推动饲料酸的裂解。如果在大鼠消化系统中都敲除Tk基因组，遗传官能肥胖（ob/ob）和高脂抑制肥胖大鼠（HFD）的IgA都必须给与许多现代的改善。当然，它们的消化系统并不会因为IgA改善而好过，因为氟化应激引发了大量的炎官能细胞内经年累月。麦芽糖类的有毒居然无孔不入啊！

诸王为可能会问，麦芽糖类如果或许这么有毒，我不对得少吃饱点水果啊？这是个好问题。该项研究课题提示，麦芽糖类更多地扮演着“奖励”的角色，更快速细胞内给人更快速的满足感。怎么算吃饱多，吃饱多了好不好的事情，咱们还是得说是营养学家。

清华大学心灵科学学院已毕业的2015级直博生刘雷是本论文的第一作者，心灵学院2013级博士生李田、廖一烈为该项研究课题做出了重要贡献。该项工作给与了清华大学心灵学院陈晔光院士团队以及中都科院上海营养与身心健康研究课题所徐书华研究课题员的借助。

早期出处：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.