Biol Res：慢性炎改变了C57BL/6活体的微环境并加速了前病变

慢连续性炎被普遍认为与前水肿和癌症发展有关。本研究有助于检查慢连续性炎症如何导致C57BL/6肠道的微环境和遗传基因。通过颈部皮射鼠类大豆亚基特异连续性HIV（EAP分组）或经尿道滴入尿路禽流感细菌1677（E. coli分组），创始人了特异连续性和细菌连续性炎肠道静态。特异连续性或注射后1、3和6个月检查病毒学，血清细胞因子准确度和均遗传物质外显子分组（GWE）核苷酸。结果显示，在EAP和E. coli分组之中，在整个检验的以前和最后几个月都观察到特异连续性细胞伴生。3个月后，观察到间质相比伴生连续性炎症连续性萎缩（PIA）和上皮内瘤变（PIN），并伴有纤维化伴生。PIA或PIN区域内之中基底细胞（Cytokeratin（CK）5 +/p63 +）的减少和腔上皮细胞（CK8 +）的获取表明，基底细胞受损或转化为有所不同的腔细胞。在慢连续性炎胚胎之中检测到Hic1，Zfp148和Mfge8遗传基因。总之，该研究结果表明，大豆亚基特异连续性或细菌感染导致的慢连续性炎导致中间体连续性炎症微环境，并导致分组织受损，所致萎缩，伴生和胚胎遗传物质突变。原始引自：Yong Gao, Lijuan Wei, et al., Chronic prostatitis alters the prostatic microenvironment and accelerates preneoplastic lesions in C57BL/6 mice. Biol Res. 2019; 52: 30. doi: 10.1186/s40659-019-0237-4